ABSTRACT
Acute rejection of a transplanted organ is characterized by intense inflammation within the graft. Yet, for many years transplant researchers have overlooked the role of classic mediators of inflammation such as prostaglandins and thromboxane (prostanoids) in alloimmune responses. It has been demonstrated that local production of prostanoids within the allograft is increased during an episode of acute rejection and that these molecules are able to interfere with graft function by modulating vascular tone, capillary permeability, and platelet aggregation. Experimental data also suggest that prostanoids may participate in alloimmune responses by directly modulating T lymphocyte and antigen-presenting cell function. In the present paper, we provide a brief overview of the alloimmune response, of prostanoid biology, and discuss the available evidence for the role of prostaglandin E2 and thromboxane A2 in graft rejection.
Subject(s)
Humans , Dinoprostone/physiology , Inflammation/immunology , Prostaglandins/immunology , Graft Rejection/immunology , /physiology , Acute Disease , Dinoprostone/antagonists & inhibitors , Dinoprostone/immunology , Inflammation Mediators/immunology , Inflammation Mediators/physiology , /antagonists & inhibitors , /immunologySubject(s)
Dental Implantation, Endosseous/adverse effects , Prosthesis-Related Infections/diagnosis , Prosthesis-Related Infections/therapy , Prosthesis Failure , Alveolar Bone Loss/diagnosis , Dental Plaque Index , Dinoprostone/physiology , Gingival Hemorrhage/diagnosis , Gram-Negative Bacteria/isolation & purification , Prosthesis-Related Infections/microbiology , Interleukin-1/physiology , Percussion/methods , Periodontal Pocket/diagnosis , Periodontitis/diagnosis , Stomatitis/diagnosis , Stomatitis/etiologyABSTRACT
Hasta tiempos recientes, la periodoncia estuvo orientada a determinar las noxas externas, lo que determinó un oscurecimiento de la participación de otros factores, tales como el genético. El objetivo del presente artículo es brindar al lector una visión de la combinación de la perspectiva molecular de la genética con la de la patogenia de las enfermedades periodontales
Subject(s)
Gene Expression Regulation , Periodontal Diseases/genetics , Cytokines/physiology , Dinoprostone/physiology , Genetic Predisposition to Disease , Immunoglobulin gamma-Chains/physiology , Immunoglobulin G/immunology , Interleukin-1/physiology , Macrophages/physiology , Genetic Markers/physiology , Monocytes/physiology , Neutrophils/physiology , Periodontitis/genetics , Receptors, Fc/physiology , Risk Factors , Tumor Necrosis Factor-alpha/physiologySubject(s)
Humans , Animals , Fatty Acids, Unsaturated/physiology , /adverse effects , Aging/immunology , Dinoprostone/adverse effects , Free Radicals/adverse effects , Immune System/drug effects , Immunity, Cellular/drug effects , Vitamin E/therapeutic use , Fatty Acids, Unsaturated/adverse effects , /therapeutic use , B-Lymphocytes/drug effects , Coronary Disease/therapy , Dinoprostone/physiology , Phospholipids/metabolism , Hypersensitivity, Delayed/diet therapy , Immune System/physiology , Oxidative Stress , T-Lymphocytes/drug effects , Vitamin E/pharmacologyABSTRACT
La compresión epidural neoplásica (CEN) es una complicación frecuente en pacientes oncológicos, la fisiopatología del mismo es poco comprendida y generalmente relacionada a un efecto mecánico: el tratamiento convencional incluye la utilización de corticoides y radioterapia. Se han demostrado tres nuevos aspectos en la fisiopatología de la CEN: 1) El rol protagónico de la prostaglandina E2 (PGE2) en el incremento de la permeabilidad vascular y la formación del edema de tipo vasogénico. 2) El neurotrasmisor serotonina que actúa estimulando tanto la producción de PGE2 como la acción neurotóxica de los aminoácidos exitatorios. 3) La acción de las exitotoxinas en el daño tisular neural secundario a la alteración del flujo de sodio, cloro y calcio. Estos tres aspectos fisiopatológicos tienen su respaldo en 1) Indometacina como inhibidor de la producción de PG. 2) Ciproheptadina, p-clorofenilalanina y ketanserina como antiserotoninérgicos. 3) MK-801 y ketamina como antagonistas del glutamato. El uso racional de estos fármacos pueden contribuir a retardar la instalación del cuadro neurológico permitiendo la mejor utilización de terapias más definitivas